Text: Pernilla Gudmundsson
Foto: Getty Images
Rädsla är en livsviktig mekanism för att vi ska kunna kraftsamla och ta oss ur farliga situationer men också för att kunna undvika dem i framtiden.
Men vid vissa tillstånd, som posttraumatiskt stressyndrom (PTSD) och flera ångestsjukdomar, blir rädsloreaktionerna överdrivna och kan finnas kvar även när de inte längre har någon funktion. Man kan få intensiv ångest trots att det man är rädd för inte längre finns kvar.
LÄS ÄVEN: Motion som medicin: Träna bort ångest och depression
Låg proteinnivå i hjärnan kan förklara PTSD
Att vissa är mer utsatta skulle delvis kunna förklaras av låga nivåer av ett speciellt protein, Prdm2, enligt en studie vid Linköpings universitet.
— Att ”höja” nivån av Prdm2 för dem med låga nivåer skulle återställa normala värden men tyvärr har vi inte någon teknik som möjliggör det ännu, säger Estelle Barbier, forskare vid Linköpings universitet som lett studien.
LÄS ÄVEN: Terapeutens 8 tips för att motverka stress
Hjärnstrukturen är förändrad hos personer med ångest
När vi upplever något som hotfullt aktiveras amygdala. Amygdala styr kopplingen mellan inkommande sinnesinformation och de fysiologiska och beteendemässiga förändringar som kopplas till emotionella reaktioner. Till exempel verkar stark aktivitet i amygdala vid uppkomsten av plötsliga hot vara det som aktiverar kroppens sympatiska nervsystem och gör oss redo för strid eller flykt.
— Hos individer med PTSD och andra ångesttillstånd är kopplingen mellan dessa hjärnstrukturer förändrad, säger Estelle Barbier.
LÄS ÄVEN: Så kan du lära dig hantera svårigheter – utan terapi
Antidepressiva hjälper inte
Det finns verksamma kognitiva behandlingsmetoder för dem som lider av ångest och PTSD men ofta förskrivs endast antidepressiva läkemedel, något som enligt Estelle Barbier inte kommer åt grundproblemet.
— Jag kommer att fortsätta forskningen kring Prdm2 och undersöker nu flera parametrar. Resultaten kommer under 2023, säger Estelle Barbier.
